高度近视巩膜重塑新机制：一项基础研究的科学价值
日期：2026-09-05
作者：上海大学医学院附属眼科中心（上海普瑞眼科医院）
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近年来，高度近视的发病率呈上升趋势，其眼底并发症与眼球壁的病理性改变密切相关。病理性高度近视已成为致盲性眼病的重要诱因，如何从源头延缓其进展，是眼科学界持续攻关的课题。上海普瑞眼科医院陈威存医生在国际期刊发表的一项基础研究，从分子层面揭示了高度近视巩膜重塑的新机制，为后续的临床转化提供了科学依据。
这项研究关注什么？
研究聚焦高度近视患者眼球壁（巩膜）的病理性重塑过程。高度近视并非单纯度数加深，更伴随眼球后段结构的薄弱与变形。团队以巩膜成纤维细胞与细胞外基质稳态为切入点，探索导致眼轴异常延长的分子基础，试图从源头理解高度近视的进展机制，为延缓病情提供新的思路。
什么是 lncRNA Carmn？
lncRNA 即长链非编码 RNA，是一类不直接编码蛋白质、却在基因表达调控中发挥关键作用的 RNA 分子。研究者发现，在高度近视的巩膜组织中，lncRNA Carmn 的表达显著下调。这一变化并非孤立现象，而是与下游多条信号通路的动态改变相伴随，提示它可能在巩膜重塑中扮演调控角色，值得进一步深入解析。
YAP 通路和近视有什么关系？
YAP 信号通路参与细胞的增殖、力学响应与基质合成，是维持巩膜结构稳定的重要环节。本研究表明，Carmn 可与转录因子 Myrf 直接结合，并作为竞争性内源 RNA 调控 miR-1224-5p/Myrf 轴，进而影响 YAP 通路活性。当这一调控轴失衡，巩膜成纤维细胞功能与细胞外基质稳态可能受到干扰，推动眼轴延长。
动物实验说明了什么？
在动物模型中，研究团队通过提升 Carmn 的表达水平，观察到其能够在一定范围内减缓眼轴的异常延长，并对巩膜结构起到保护作用。这提示 Carmn 有望成为干预高度近视进展的潜在靶点，也为从分子到器官的机制推断提供了实验支撑，积累了后续转化研究的基础数据。
基础研究如何反哺临床？
该研究先后于中华医学会第二十九次眼科学术大会（CCOS2025）及第十三届眼科学和视觉科学研究大会（CCRVO2025）作论文发言，并已申请相关专利。它体现了临床问题到基础研究再到转化应用的科研闭环：从临床观察到的高度近视难题出发，回到实验室寻找机制，再反哺诊疗思路，这正是循证医学与学术研究相结合的价值所在。
这项发现对行业有什么意义？
高度近视的防控长期面临机制不清的困境，该研究从非编码 RNA 的视角切入，拓宽了学界对巩膜重塑驱动因素的认识。此类基础探索虽然距离直接应用仍有距离，却为未来寻找可干预的分子节点提供了方向，也展示了临床医生参与原创科研的积极意义。
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